由上至下的調節，如中樞神經系統對消化系統的調節可通過影響腸動力、腸分泌、粘膜通透性等，而影響腸道微生物組分。由下至上的調控，如腸道及腸道微生物調節大腦的功能及行為也越來越受到重視。

“腦-腸軸”理論在神經精神系統疾病領域不斷得到突破和驗證：比利時 Rega 醫學研究所研究團隊發現了抑郁癥的發生與人類腸道菌群的構成相關;加州理工學院的研究人員在腸道中發現帕金森癥的生物標志物……隨著 “腦-腸軸”理論在帕金森、抑郁癥、自閉癥等疾病領域獲得越來越多支持的同時，對阿爾茨海默病的影響也已經成為研究領域新的熱點。

今年7月2日，國際學術期刊《生理學雜志》(The Journal of Physiology)的一篇論文中，研究人員發現腸道中的蛋白質異常或引發阿爾茨海默病。據報道，研究人員將熒光標記的β-淀粉樣蛋白注射到小鼠的腸道中，一年后，研究人員在與阿爾茨海默病認知缺陷有關的大腦部位發現了這些錯誤折疊的蛋白質，包括影響記憶的海馬體，這些動物出現認知障礙。

此前2019年8月，上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院神經內科陳生弟教授團隊從臨床角度證實，腸道菌群確實參與人類阿爾茨海默病的早期發病過程。陳生弟教授指出，在阿爾茨海默病前的輕度認知功能障礙階段，腸道微生物菌群已發生與阿爾茨海默病階段相似的改變。

為此，第34屆國際阿爾茨海默病協會國際會議(AAIC 2020)首次就腸道菌群對阿爾茨海默病的相關影響，特別開設了“微生物組在阿爾茨海默病中的發病機制與治療研究”專題會議。在專題會議上，相關專家對此進行了深入探討，德國波恩大學醫院神經退行性疾病和老年精神病科教授邁克爾·海尼卡(Michael Heneka)表示“誘發阿爾茨海默病的重要因素是具有β折疊結構的淀粉樣蛋白，它代表了已知的危險信號通路。其他危險相關分子也在阿爾茨海默病過程中出現，他們需要進行模式識別結合，以誘導信號通路產生促炎因子。我之前介紹的所有免疫過程其實都可受到微生物組的影響。實際上，沒有免疫通路不能通過微生物組的改變來調控。”

在此次AAIC專題會議上，中國科學院上海藥物研究所研究員耿美玉就“阿爾茨海默病中腸道菌群失調與神經炎癥的關系及甘露特鈉的治療干預”主題開展了學術演講，詳細闡述其研究團隊揭示的GV-971靶向腦腸軸的作用機制——通過重塑腸道菌群平衡，抑制腸道菌群特定代謝產物的異常增多，減少外周及中樞炎癥，降低β淀粉樣蛋白沉積和Tau蛋白過度磷酸化，改善認知功能障礙。

實驗證明，腸道微生物組在大腦疾病的發生發展過程中發揮著重要作用，腦腸軸的作用機制也一再被驗證，這將為大腦疾病的治療提供了新的方向和靶點。正如會議上美國芝加哥大學教授桑格拉姆·希索迪亞(Sangram Sisodia)的發問：”微生物組是否會導致腦科學發生根本轉變?相信隨著腸道菌群與阿爾茨海默病相關研究的不斷突破，這個答案將會更加清晰。”